ウォータールー大学の研究者らは、デスメ膜上の物理的微細構造が、世界中で角膜失明や角膜移植の主な原因となっているフックス角膜内皮ジストロフィー(FECD)にどのように寄与しているかを発見した。提供された角膜が世界的に不足している中、この発見は代替治療戦略につながり、一部の患者の角膜移植の必要性を減らす可能性がある。 「私たちの最終的な目標は、代替治療法の開発です。これにより、将来的にフックス角膜内皮ジストロフィーによる角膜失明で移植が必要になる人が少なくなる可能性があります」とウォータールー大学の化学工学教授であり、再生医療用ナノマテリアルのカナダ研究委員長であるエブリン・イム博士、PEngは述べた。 FECD は、角膜が濁って視力障害を引き起こすヒト角膜内皮細胞 (HCEC) の損失と、デスメ膜上での離散的な異常なコラーゲン突出物 (グッタータ) の形成を特徴としています。科学者たちは、FECD の目にこれらの微細構造が発生することを長年知っていましたが、それらは病気の兆候であり、さらなる損傷の原因ではないと考えられていました。 「角膜が濁ると、その状態は進行した段階にあります」とウォータールー大学の化学工学博士課程の博士課程候補者であり、この研究の筆頭著者であるレクシー・シー氏は言う。 「私たちは病気のメカニズムを理解して、より良い代替治療法を開発することを目指しています。」 研究者らは、in vitro合成グッタータモデルを利用して、HCECアポトーシスに対するグッタータマイクロトポグラフィーの機械生物学的影響を調査した。研究結果は、ガッタータ様構造が HCEC アポトーシスを誘導する可能性があり、FECD 由来細胞は正常な HCEC と比較してガッタータ誘導の地形的ストレスに対してより感受性が高いことを示唆しています。さらに、トポグラフィー誘導性のアポトーシスは、細胞骨格の収縮性の亢進によって媒介されます。 これらの発見は、研究者が細胞損傷の根本的な原因に対処することにより、FECDを治療する新しい方法を開発するのに役立つ可能性があります。考えられるアプローチには、損傷した細胞を置き換える細胞ベースの治療や、細胞死に寄与するガッタータを除去する手順などが含まれます。さらなる研究が必要ではあるが、このような戦略により、最終的には一部の患者における角膜移植の必要性が軽減される可能性がある。 研究チームには、トロントのサニーブルック研究所の角膜外科医であるStephan…