現在の専門論文では、高血圧と腎障害の間のサイレント相互作用や、腎機能を維持するための標的薬物療法の重要性の増大について取り上げています。高血圧は、世界中で慢性腎臓病の主な原因の 1 つであると考えられています。
同時に、腎臓組織の機能が進行的に失われると、血圧値がさらに悪化します。この悪循環を断ち切るために、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARB) や最新のスクリーニング戦略などの治療アプローチが臨床現場でますます注目を集めています。
血管損傷の危険な悪循環
ブラジル循環器動脈局 (DHA/SBC) によると、高血圧は腎障害の主な原因であり、既存の腎臓障害がさらに血圧を上昇させます。
いわゆる高血圧性腎症は、原発性高血圧における腎臓の良性または悪性の動脈硬化の結果として発症します。影響を受けた人々は、しばしば 150/100 mmHg を超える永続的な上昇値を示します。
このプロセスの厄介な点は、症状のない段階が長いことです。脚やまぶたの腫れ、著しい疲労感、尿量の減少などの兆候は、通常、臓器がすでに深刻な損傷を受けている場合にのみ現れます。高血圧を治療しなければ、数十年後に臓器に損傷を与えるだけであることがよくあります。
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RKI の調査 GEDA によると、ドイツでは女性の 30.9 パーセント、男性の 32.8 パーセントが高血圧に罹患していますが、ドイツ高血圧連盟は、症例の約 30 パーセントで高血圧が検出されないままであると想定しています。進行した段階では、血液透析または臓器移植が必要となる完全腎不全のリスクがあります。
アンジオテンシン II 受容体拮抗薬による保護機能
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の阻害は、薬物治療において中心的な役割を果たします。アンジオテンシン II 受容体拮抗薬は、アンジオテンシン II 受容体を特異的にブロックし、血管拡張を引き起こし、血圧を効果的に低下させます。
有効成分イルベサルタンは、糖尿病性腎症のリスクが高い 2 型糖尿病の存在下で腎臓を保護する効果が証明されています。
この薬物クラスのもう 1 つのメンバーはアジルサルタンです。これは、AT1 受容体を選択的にブロックし、血管拡張を促進し、アルドステロン分泌を減少させます。臨床試験では、アジルサルタンは、診察室および外来での測定の両方において、オルメサルタンと比較して優れた血圧低下効果を実証しました。
慢性腎臓病（CKD）患者において、アジルサルタンは糸球体内圧を低下させ、尿中のタンパク質の排泄（タンパク尿）を減少させ、それによって腎臓障害の進行を遅らせることもできます。
診断、目標値、複合的なアプローチ
機能喪失の程度が予後を大きく左右するため、組織変化の早期発見は依然として重要です。 10年間にわたり107,192人の参加者を対象とした沖縄の研究では、タンパク尿が末期腎疾患の最も強力な予測因子であり、リスクが約14.9倍増加することが判明した。
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専門誌に載った一枚 ランセット 2008年に発表された台湾の成人46万2,293人を対象とした調査でも、CKD罹患率は約11.9％であることが示されたが、罹患者のうちCKDについて知っていたのはわずか3.5％だった。
高血圧性腎症を治療するために、専門家は当初、体重を減らし、1日の塩分摂取量を2〜3グラムに制限するなど、薬物を使わない措置を推奨していますが、世界保健機関は一般に1日あたり6グラム未満を推奨しています。
利尿薬、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、ACE阻害薬が投薬の基礎となり、目標血圧は140/90 mmHg（18.7/12 kPa）となります。専門誌に載った一枚 JAMA 心臓病学 発表された27件の研究のメタアナリシスでも、収縮期レベルを120mmHg未満にさらに集中的に低下させると、腎不全を引き起こすことなく心血管リスクが軽減されることが示された。
さらに、高血圧の制御が難しい場合は、薬物療法を効果的にサポートするために、腎除神経などの介入処置を使用して腎交感神経を調節することができます。
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